В ходе исследования было осмотрено 121 пациент раннего возраста с дизметаболической нефропатией на фоне пневмонии, а также 20 детей с пневмонией и мочевым синдромом. Функция клубочкового аппарата оценивалась по клиренсу эндогенного образования, аммиака, титруемой кислотности, осмолярность мочи, метаболиты (оксалаты, ураты, мочевая кислота). У больных детей с пневмонией и дизметаболической нефропатией отмечалось изменение парциальных функций почек, структурно-функциональных состояний цитомембран эритроцитов, а также усиления перекисного окисления липидов. В связи с чем, данным пациентам была рекомендована метаболическая коррегирующая терапия.
The late complications of the DM are one of the basic reasons of premature physical inability and lethality of the DM patients, which puts essential harm to the health of the population and the economy as a whole (2). Proceeding from it in the foreground of the problem of prophylactics of the given DM complications is put forward.
Заболевания сердечно-сосудистой системы до настоящего времени продолжают оставаться ведущей причиной, приводящей к летальному исходу больных СД 2 типа, не доживших до терминальной стадии почечной недостаточности глубинные механизмы, обуславливающие факт сочетанного повреждения сердца и почек при СД 2 типа, до конца не изучены.
Одним из поздних осложнений сахарного диабета, приводящих к смертельному исходу, является диабетическая нефропатия. Имеющиеся исследования функционального состояния почек при диабетической нефропатии в основном посвящены оценке фильтрационной способности. В начальных стадиях диабетической нефропатии важно установить не только фильтрационную способность клубочков, но и функции канальцевого аппарата почек, которые могут быть ранним признаком диабетической нефропатии. В качестве маркеров поражения канальцевого эпителия могут быть использованы показатели экскреции молекулы повреждения почек (KIM-1), липокалин-2, цистатин С, гликозаминглаканы, экскреция канальцевых ферментов
Заболевания почек у детей являются распространенной патологией от 16.6 до 54:1000 детской популяции и в силу частоты латентного течения, склонности к хронизации представляет собой актуальную проблему современной педиатрии [7,12]. Широкое внедрение в клиническую нефрологию клиникогенетических и биохимических методов исследования позволило установить изменение их нозологической структуры, учащение мультифакториально обусловленных клинических форм
Кдндли диабет (КД)нинг асоратлари сифатида узок; муддат мобайнида беморлар организмида периферии микроциркуляция ва иннервациянинг бузилишлари кузатилади. Айникса ошкозон ости бези гармонларининг бутун организмга таъсири, хусусан усаётган организм цон-томирлари деворларининг шаклланиши, ёшга караб дифференциаллашув динамикасига бевосита таъсир этиши барчамизга маълум. КДнинг ретинопатия, нефропатия хамда оёк панжасининг некротик узгаришлари каби о₽ир асоратлари куп учрайди. Шу билан бир цаторда таянч хдракат тизимининг таракдий этиши ва усиб ривожланишида эндокрин безларнинг хусусан меъда ости безининг эндокрин цисми функционал х,олати хам мухим урин тутади.
В детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига токсином (типичный ГУС), атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента (АГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), связанная с дефицитом ADAMTS-13. У ребенка грудного возраста можно встретиться с редкими генетическими причинами ТМА, такими как метилмалоновая ацидемия (ММА) с гипергомоцистеинемией, диацил- глицерол киназа эпсилон (DGK) – ассоциированная нефропатия. Диагностика причины ТМА чрезвычайно важна, т.к. своевременный старт комплемент-блокирующей терапии при АГУС, плазмотерапии при ТТП, метаболической терапии при ММА может спасти жизнь ребенка. Диагноз АГУС является клиническим и может быть установлен при исключении других причин ТМА.